動靜脈畸形|神經外科寰圖集188bet手机app - 188bet亚洲体育20%,188金宝搏足球官网注册账号

概述

動靜脈畸形(avm)血管病變的特征是動脈和靜脈循環之間的高流量病理分流，中間有一個發育不良的血管通道的病灶，但沒有毛細血管床。動靜脈畸形在其動脈供血程度、靜脈竇大小和位置、血流相關動脈瘤和靜脈流出方麵各不相同。雖然動靜脈畸形常寄生於硬腦膜分支，但病變通常位於腦動脈供血的腦膜下間隙內。

磁共振成像(MRI)發現的鄰近或皮下實質的改變被推測是由血管偷竊現象和靜脈充血引起的。臨床症狀多變，一般與顱內出血有關。動靜脈畸形偶爾會被偶然發現。腦動靜脈畸形、腦膜動靜脈畸形、腦性動靜脈畸形和非蓋倫性腦性動靜脈畸形(CAVM)是同義詞。

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成像

一般特征
- 腦膜下間隙瘤，與硬腦膜和蛛網膜下腔動靜脈(AV)分流不同
- 主要由軟腦膜動脈供血，可寄生於硬腦膜分支
- 在絕大多數病例(98%)中，AVMs是孤立和散發的病變。
- 位置:幕上(~85%)，後窩(~15%)
- 多發性動靜脈畸形很少見，通常是綜合征
- 腦(腦麵)動靜脈異體綜合征(CAMS)
  - 節段性顱麵動靜脈畸形，通常是非常複雜的病變
CT
- 非增強計算機斷層掃描(NECT)
  - 實質血腫和/或腦室內出血(蛛網膜下腔出血[SAH]隻是偶爾到很少)
  - 等密度到高密度的蛇形結構代表病灶
  - 部分可能鈣化
  - 動靜脈畸形直接造成的腫塊效應(如果非常大)或血腫(如果存在)
  - 未出血的小型動靜脈畸形很可能被忽視
  - 栓塞後情況，液體栓塞劑呈高密度
  - 如果有破裂和出血的證據，進行造影增強(CE)檢查
- CT血管造影術
  - 最大強度投影(MIP)和3D重新格式化在描述有用
  - 描繪肥厚的動脈和引流的靜脈
  - 可以很好地近似動脈供血分布
  - 大力提高病灶
  - 大流量分流導致靜脈早期引流，動脈期可見硬腦膜竇造影劑混濁
- 限製
  - Beam-hardening工件
  - 骨頭(顱底和後窩)
  - 金屬工件
  - 高衰減的血管內線圈和液體栓塞劑可以掩蓋殘餘病灶
  - 三維重建和表麵陰影軟件可能會產生偽影
  - 碘過敏和/或腎功能不全患者慎用
  - 後續導管血管造影是否需要造影劑劑量調整

圖1:(左上)典型的動靜脈畸形NECT表現，相對不明確的等密度至高密度血管取代了腦實質，有證據顯示右側顳葉鄰近的小實質出血。(右上和下)CT血管造影(CTA)增加了下層動靜脈畸形的顯著性，顯示出異常的右側顳乳頭狀血管。

核磁共振成像
- 發現
  - 對血液製品的檢測和相關分期具有良好的敏感性和特異性
  - 纏繞的蛇形流動空隙
  - 鄰近實質可能表現為膠質增生和/或靜脈充血
  - 典型的脈衝序列
    - t1加權成像
      - 信號隨出血血製品的流速、方向和階段而變化
      - 纏繞的蛇形黑色流動空洞代表病灶
    - t2加權和FLAIR成像
      - 纏繞的蛇形黑色流動空洞代表病灶
      - 可變T2高強度和體積損失表示下壁/鄰近薄壁膠質質的改變
      - 可變T2高強度和擴張表現為相鄰實質靜脈充血水腫，通常在引流靜脈和硬腦膜竇區域
    - T2* GRE和SWI
      - 易感偽影(盛開偽影)表示出血(如有)
    - T1WI C +
      - 增強病灶
      - 在傳統的自旋回波t1加權造影後圖像上，快速血流可能顯示信號丟失而沒有增強(血管血流空洞)
      - 反演恢複破壞梯度回憶回波(IR-SPGR) 3D序列能否大大增加動靜脈畸形增強血管的表征
MR血管造影
- 技術
  - 三維飛行時間(TOF)
    - 現代三維TOF MRA的空間分辨率在1毫米量級^3.
    - 軸向源圖像
    - 從源數據派生的MIP圖像
  - CE MRA
    - 有助於監測、分期治療和隨訪
- 可以采用金屬抑製技術
- MRA一般應被認為是傳統MRI的補充
- 最好包括CE-MRA以及GRE或SWI序列
- 供血動脈通常很容易識別(因為位置和擴張)
- 引流靜脈可以通過其相對於動脈更大的口徑和引流到深靜脈或皮層靜脈來識別
- 限製
  - 容易出現大量既有用又難以解釋的工件
  - 動靜脈畸形中可看到脈動偽影
  - 脈衝偽影在CE圖像上更加明顯
  - 一般來說，低成本，低可用性
  - CT對不合作和/或好鬥的患者更容易進行
- MRA陷阱
  - 固有T1縮短，如亞急性出血，可模擬TOF MRA上的血管流動
  - 微妙的早期引流靜脈可能是唯一的發現，否則隱匿，大部分血栓形成的動靜脈畸形

圖2:t1 -加權(左上)，FLAIR(右上)和SWI(下一排)軸向MR圖像顯示了右上小腦半球亞急性實質血腫混合期血腫，相鄰小腦溝內的相關SAH並跨越中線。FLAIR圖像上血腫內側可見Nidiform flow空洞，與下位小腦動靜脈畸形一致。

圖3:軸向t2加權成像(左上)和t1加權成像(中上)顯示位於右側額頂交界處中央溝的巨大擴張的蛇形和聚簇狀nidiform血流空洞。軸向t1加權C+顯像(右上)顯示與高流量動靜脈畸形一致的增強增強模式。矢狀麵t2加權(左下)和冠狀麵t1加權C+(右下)成像再次顯示右側額頂動靜脈畸形以中央溝為中心，累及腦皮層(Spetzler-Martin 4級)。

數字減影血管造影
- 發現
  - AVM血管結構的最佳表征和描述
  - 位置/深度
    - 腦半球，大葉，基底神經節，丘腦，胼胝體，腦室內，小腦半球，小腦蚓部，腦幹，周圍腦
  - 病灶大小和致密性
  - 流生理學
    - 主要尼達爾流，或
    - 瘺管(分流)為主，或
    - 混合
  - 動脈供應
    - 按主要飼養區域組織
    - 25% - 33%可能有硬腦膜動脈供應
  - 相關的動脈瘤
    - 數量和位置
    - 尼達爾(50%的病例)
    - 血流相關(供血動脈，10%-15%的病例)
    - 近端動脈瘤位於威利斯分支點圓的水平
    - 靜脈
  - 胸膜側枝和煙霧程度改變
  - 靜脈特征
    - 早期引流靜脈±高流量靜脈病導致的靜脈狹窄(可能增加顱內出血風險)
    - 排水脈數
    - 淺引流與深引流
    - 存在靜脈血管病變，如肥大，流出道狹窄
  - 口才
    - Spetzler和Martin定義了大腦的幾個區域，當受損時，會導致更虛弱的缺陷
- 分期、分級和分類
  - Spetzler-Martin量表，由DSA結果衍生
    - 全麵評估和估計手術風險，從1到5
    - 大小
      - 小(<3厘米)= 1
      - 中(3-6厘米)= 2
      - 大(>6 cm) = 3
    - 位置
      - 非雄辯區= 0
      - 雄辯的大腦= 1
        
        表達區:感覺運動皮層，視覺皮層，下丘腦，丘腦，內囊，腦幹，小腦梗，深核
    - 靜脈引流
      - 僅表麵= 0
      - 深= 1

圖4:16歲男童小腦動靜脈畸形。軸向t2加權成像(左上)和TOF MRA成像(右上、中、右上)顯示右上小腦內有實質病灶的動靜脈畸形和四邊形板池內的大靜脈曲張。高框(從左到右)從動脈到靜脈相的DSA圖像顯示小腦上AVM的血管結構，由雙側大腦後動脈和大腦上動脈直接供血，同時由右側小腦前下動脈暫行供血。腦內靜脈、蓋倫靜脈和直竇早期混濁。

圖5:癲癇發作的6歲女童。軸向NECT(左上)顯示左額中凸處不明確的高密度。對比後CTA軸位(左上中和右上中)和矢狀位MIP(右上)顯示異常的nidiform血管簇和近距離擴張的2條靜脈曲張。冠狀麵t2加權MRI造影前(左下)和t1加權MRI造影後(中下)將病變定位於左側乳突前區域;在t2加權成像中，在較大的靜脈曲張內有特征性的流動相關信號丟失，在病灶周圍有大量擴張的流動空洞。(右下)動態CE-MRA圖像顯示左側脊前動靜脈和靜脈曲張的空間關係;擴大的皮質靜脈出現在上矢狀竇上方和下外側的Labbé側淺葉狀肌區和靜脈。

圖6:同為癲癇發作的6歲女童的圖像，如圖5所示。左側頸內動脈造影(左上)和左側前斜位(右上)立體圖像(通過交叉眼觀察，以稍微不同的投影角度獲得的立體圖像對)和側位投影圖像(左下)說明了左側老年前AVM的複雜性，其直接來自左側大腦中動脈的額前段，中間來自中央前段，並通過兩個主要導管進行靜脈引流。每一種都與靜脈曲張擴張有關。(右下)血管內栓塞(Onyx)和手術切除後左側頸內動脈造影側位投影顯示無殘餘動靜脈分流或乳頭狀血管。

要了解更多信息，請參見Radiopaedia和動靜脈畸形章內腦瘤模仿子卷的神經外科188bet手机app圖譜．

貢獻者:Daniel Murph，醫學博士

DOI:https://doi.org/10.18791/nsatlas.v2.03.03.04.02